Als u vanuit een donkere kamer in het felle zonlicht wandelt, zal uw pupil automatisch kleiner worden, zodat de hoeveelheid licht dat uw oog binnenkomt kleiner wordt. In feite werkt het oog perfect binnen een grote variëteit van lichtintensiteit, van bijna geen licht tot heel fel licht.

Dynamische variëteit
Het oog kan één enkele foton detecteren, het zwakste licht meetbaar. Ook al zeggen sommige evolutionisten dat het oog slecht ontworpen is, het is onmogelijk de gevoeligheid van het oog de verbeteren (te evenaren*). Het oog werkt echter ook als het tien miljard fotonen moet verwerken. De dynamische variëteit van het oog is dus tien miljard staat tot één. Moderne films uit een fotocamera’s hebben een dynamische variëteit van maar duizend staat tot één. Jonathan Sarfati heeft doctoraal onderzoek verricht waarbij gebruik is gemaakt van licht detectoren. Echter waren deze detectoren zo gevoelig dat ze maar één miljoenste deel licht binnen lieten, anders zouden de detectoren kapot gaan. Nieuwe modellen sluiten automatisch af als de lichtintensiteit te groot wordt. Echter kan het oog zich aanpassen ver buiten deze variëteit van lichtintensiteit, zonder ooit uitgeschakeld te moeten worden. (1)

Automatische machine
De bekendste manier van reguleren van lichtintensiteit door het oog geschied door middel van de iris. Dit is de gekleurde ring in het oog. Bij fel licht trekt de iris samen, waardoor minder licht in het oog komt. Als het donkerder wordt zal de iris groter worden, waardoor weer meer licht naar binnen kan komen. Biochemist Craig Montell en Seung-Jae Lee hebben ontdekt dat microscopisch kleine machines bij dit proces zijn betrokken. Zij bestudeerden fruitvliegjes, die vergelijkbare proteïnen en licht detector cellen bezitten als de mens. Deze cellen hebben lichtdetecterende proteïnen in het ene einde van de cel. Een ander proteïne, arrestin genoemd,  beweegt binnen de cel in reactie op licht. In gedimd licht, wordt arrestin in een bepaald gebied ‘vast gehouden’. In fel licht beweegt arrestin op een manier dat het licht detecterende proteïne vastgehouden en ‘gekalmeerd’ wordt, zodoende het beschermd. De arrestin schiet niet zomaar op haar plaats. Het beweegt snel door een motor-proteïne, myosin genaamd, langs ‘treinrails’ van het interne skelet van de cel. De myosin en arrestin zijn aan elkaar gelijmd met speciale kleverige vetten. (2) Dr. Montell verklaard: ‘Zodat de cellen zich goed kunnen aanpassen aan fel licht moet arrestin bewegen. Als arrestin dit niet doet, zal de cel even gevoelig blijven voor fel licht als in het donker’.(3)

Toeval of ontwerp ?
Verre van slecht ontwerp, heeft het oog een dynamische variëteit die de beste, door de mens gemaakte, fotocamera voorbij gaat. Het laatste onderzoek toont aan dat het oog een microscopisch kleine machine bezit (een motor, lijm, ‘kalmeermiddel’, en interne ‘treinrails). Al deze onderdelen moeten aanwezig zijn en op de juiste manier werken, anders zouden wij verblind worden door fel licht. (4) Natuurlijke selectie zou een dergelijk systeem nooit stap voor stap kunnen bouwen, omdat iedere stap geen voordeel ten opzichte van de ander stap zou opleveren, totdat alle stappen compleet zouden zijn. De Bijbel heeft een veel betere verklaring: ‘…, omdat ik gans wonderbaar ben toebereid’ (Psalm 139:14) en ‘hetgeen van Hem niet gezien kan worden, zijn eeuwige kracht en goddelijkheid, wordt sedert de schepping der wereld uit zijn werken met het verstand doorzien, zodat zij geen verontschuldiging hebben’ (Romeinen 1:20)

Auteur: David Catchpoole & Jonathan Sarfati
Oorspronkelijke titel: Excellent eye. Creation Magazine vol.30 No.3, pagina 23.
Vertaling: A.J.W. Boonstra

Copyright Creation Ministries international Ltd.
Used with permission
http://www.creationontheweb.com

Aanhalingen uit de Bijbel: NBG51
* toevoeging van A.J.W. Boonstra

(1)     Het bekende knipper-effect, waarbij de ogen sluiten bij een toename van lichtintensiteit, is maar een tijdelijk beschermingsmechanisme. (zie referentie nr.4 hieronder)

(2)     Lee, S-J en Montell, C. Light-dependent translocation of visual arrestin regulated by the NINAC Myosin III. Neuron 43: 95-103, 8 juli 2004.

(3)     Johns Hopkins Medicine, <www.hopkins-medicine.org/Press_release/2004/07_16_04.html>,  2 September 2004.

(4)     Dit is inclusief hiervoor genoemde knipper-effect, dit zorgt voor voldoende tijd voor deze moleculaire proteïnen, hier beschreven, om werkzaam te worden.